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Mercredi 14 février 3 14 /02 /Fév 11:58

I ) LES BRONCHITES :

Suivant le siège et l'intensité de l'inflammation bronchique, la bronchite se présente des formes différentes.


A ) La bronchite aigüe :


1 ) Définition :

Affection inflammatoire aigüe des grosses et des moyennes bronches et souvent aussi de la trachée, dans ce dernier cas on parle de trachéobronchite. Incidence : 5 % des adultes par année.


2 ) Etiologies :

Virus : grippe, rougeole

Bactéries : agent responsable de la coqueluche (bacille de Bordet et Gengou)

Champignons : mycoses pulmonaires


3 ) Symptômes :

Fièvre, toux, expectoration muqueuse. La guérison s'obtient en 10 à 15 jours. Si les signes sont plus intenses cela peut durer 3 à 4 semaines.


B ) Les bronchites chroniques :

Elles touchent les personnes adultes et âgées.


1 ) Définition :

C'est l'inflammation de tout l'arbre bronchique avec toux et expectoration persistante pendant au moins 3 mois par an au cours des 2 années consécutives en l'absence de tout autre maladie.


2 ) Etiologies :

Tabagisme, inhalation d'air pollué, affections bronchopulmonaires répétées dés l'enfance.


3 ) Symptômes :

Hypertrophie des glandes bronchiques avec production de mucus abondant, toux et expectoration muqueuse à prédominance matinale. Il peut y avoir une évolution vers un emphysème et une insuffisance respiratoire avec dypsnée.


II ) LES PNEUMONIES :


1 ) Définition :

Atteinte inflammatoire du poumon par des agents pathogènes divers (bactéries, virus, champignons)

Il peut y avoir atteinte de plusieurs lobes.


2 ) Etiologies :

Elles sont très nombreuses : staphylocoques, pneumocoques, streptocoques, legionella, ...


3 ) Symptômes :

Frissons importants et prolongés, point de coté situé au niveau des seins, toux quinteuse, crachats jaunâtres, opression croissante (40 respirations au lieu de 16/min), fièvre intense (39 à 40°C).


4 ) Evolution :

Elle est favorable si le traitement est efficace. Il s'effectue par antibiotique (sauf pour les atteintes virales). Guérison en 7 à 9 jours. Antibiogramme conseillé.


5 ) Complications :

Apparition de nouveaux foyers inflammatoires, pleurésie (inflammation de la plèvre), péricardite, endocardite, emphysème.


III ) L'EMPHYSEME :


1 ) Définition :

C'est une lésion pulmonaire aigüe ou chronique liée à la dilatation permanente des parois des bronches terminales et de celles des alvéoles.


2 ) Etiologies :

Il est essentiellement dû à des affections bronchopulmonaires, à des bronchites chroniques ou à des professions necessitant des efforts violents (souffleurs de verre).


3 ) Symptômes :

Les poumons sont très volumineux et mous. Du point de vue clinique on observe une inspiration courte et une expiration longue et pénible.


4 ) Complications :

Surinfection bronchopulmonaire, insuffisance respiratoire et cardiaque.


IV ) LES PLEURESIES : également appelées « pleurites »

C'est une inflammation de la plèvre due à des agents infectieux : staphylocoques, pneumocoques, ...

Symptômes : douleurs thoraciques vives aggravées par la toux. Il peut également y avoir un épanchement soit purulent, soit hémorragique.

Pneumothorax : épanchement gazeux entre la plèvre viscérale et la plèvre pariétale. Le poumon se trouve décollé de la paroi et retracté dans le thorax. Il y a une douleur thoracique brutale avec toux et dypsnée.


V ) LA TUBERCULOSE :


1 ) L'agent pathogène :

C'est une mycobactérie : mycobactérium tuberculosis ou bacille de Koch (BK). C'est un bacille aérobie très résistant à la chaleur, au froid et aux rayonnements. Sa paroi est riche en lipides ce qui le rend résistant à de nombreux antiseptiques et antibiotiques.


2 ) Epidémiologie :

Le reservoir de germes est l'homme. La tuberculose reste un problème important puisque le nombre total de tuberculose active dans le monde est estimé à 25 millions. La transmission est soit directe de l'homme malade à l'homme sain, soit indirecte par des objets, la literie, ...


3 ) Manifestations cliniques :

La primo infection : C'est le premier contact avec le BK qui provoque une opacité à la

radiographie. Il y a des troubles légers avec fatigue et fièvre peu élevée.

La maladie : elle est grave et mortelle en absence de traitement et peu atteindre différents organes.

On observe fièvre, toux, asthénie, amaigrissement, sueurs et hémoptysie.


4 ) Prévention :

- Par dépistage précoce grâce à un test à la tuberculine.
- Par vaccination par le BCG (Bacille de Calmettes et Guérin).


5 ) Traitement :

Par antibiothérapie : on recommande l'association de 3 médicaments pendant au moins 2 mois suivie d'une bithérapie d'au moins 4 mois.


VI ) LA MUCOVISCIDOSE :


1 ) Définition :

Sécrétion par toutes les glandes exocrines de mucosités trop visqueuses. Les obstructions qui en résultent frappent surtout le pancréas et les poumons. C'est une affection héréditaire très fréquente. 1 naissance pour 3500 en France et en Europe. 1 naissance pour 31000 en Asie.


2 ) Physiopathologie :

Cette maladie se caractérise par un mucus hypervisqueux entraînant des dysfonctionnement glandullaire et en particulier une haute teneur en sels de la sueurs.

Du point de vue clinique on a une insuffisance pancréatique, selles grasses nauséabondes, l'appétit est conservé avec un faible gain pondéral, obstructions bronchiques et dilatation des bronches.


3 ) Traitement :

Régime pauvre en graisse mais riche en vitamines liposolubles (A,D,E,K), enzymes pancréatiques, antibiothérapie continue, réeducation pulmonaire avec drainage.

Le pronostic est réservé, il dépend de l'étendue de l'atteinte pulmonaire. De 5 ans en 1963, la médiane de survie est actuellement de 40 ans en Europe grâce à la prise en charge combinée comprenant de la physiothérapie respiratoire, de l'antibiothérapie et un support nutricionnel.


VII ) LES INSUFFISANCES RESPIRATOIRES :


1 ) Définition :

C'est une défaillance aigüe ou chronique des poumons qui ne parviennent pas à maintenir les échanges gazeux nécessaires d'oxygène et de dioxyde de carbone et ceci à travers la membrane alvéolocapillaires entraînant les troubles suivants : hypoxémie (insuffisance d'oxygénation du sang), hypoxie (insuffisance d'oxygénation des tissus) et hypercapnie.


2 ) Etiologies :

  • pulmonaires : pneumonies, OAP, ...

  • extrapulmonaires : depression du SNC, fracture de côte, myopathies, ...


3 ) Symptômes :

Confusion mentale, tachycardie, cyanose et coma.


4 ) Traitement :

par oxygénothérapie et ventilation assistée ou artificielle


VIII ) L'ASTHME :


1 ) Définition :

C'est une maladie qui se caractérise par une réponse exagérée de la trachée et des bronches à des facteurs irritants divers et qui se manifeste par un rétrécissement diffus des voies respiratoires, par un oedème et une hypersécrétion bronchique dont l'importance varie soit spontanément soit sous l'influence de certains médicaments.150 millions de malades au monde, 2000 décés/an en France.


2 ) Principaux facteurs responsables :

  • facteurs héréditaires

  • facteurs d'agression : origines multiples surtout allergique mais aussi infectieuse et irritative.

  • facteurs non spécifiques aggravants : endocriniens, neurovégétatifs, émotifs et climatiques.


3 ) La bronchomotricité :

Dans la bronchoconstriction et la bronchodilatation interviennent des facteurs extremement complexes souvent complémentaires et antagonistes. La bronchomotricité est sous la dépendance du système nerveux autonome.

Les muscles des bronches ont :

  • une inervation parasympathique : la stimulation des recepteurs parasympathiques par la médiation de l'acéthylcholine provoque une bronchoconstriction et une augmentation des sécrétions bronchiques.


  • une inervation sympathique : la stimulation des recepteurs β adrénergiques nombreux dans les muscles bronchiques par la médiation des catécholamines entraîne une bronchodilatation.

Remarque : Il faut également signaler que les bronches ont des recepteurs sensibles à d'autres médiateurs tels que l'histamine.



4 ) Conception de la maladie :


Il y a normalement un équilibre entre la bronchoconstriction et la bronchodilatation. Dans l'asthme cet équilibre est rompu dans le sens de la bronchocontriction. De nombreuses théories ont été émises pour expliquer ce mécanisme. Les deux plus importantes hypothèses sont :

  • un phénomène d'hypersensibilité avec conflit antigènes/anticorps qui libère de l'histamine.

  • une insuffisance génétique ou acquise du système sympathique bronchodilatateur c'est à dire une déficience des recepteurs β adrénergiques.


5 ) Evolution : Il peut revêtir plusieurs formes :

  • La crise de dypsnée paroxystique asthmatique : elle se manifeste généralement la nuit avec d'abord une phase dypsnéïque avec ralentissement du rythme respiratoire qui est difficile et sifflante surtout à l'expiration, puis une phase catarrhale où la dypsnée s'attenue et apparaît une toux d'abord sèche et spasmodique et productive par la suite. Ces crises peuvent se répeter de manière variable.

  • La crise de dypsnée continue : elle peut s'installer de suite ou aprés une longue période de crises de dypsnée paroxystiques. Cette crise se manifeste par une insuffisance respiratoire chronique avec dypsnée permanente et toux productive.

  • L'état de mal asthmatique : c'est une crise d'asthme persistante et rebelle au traitement qui entraîne un état d'asphyxie aigüe avec polypnée (respiration rapide et superficielle), cyanose et retrecissement cardiaque. Cet état grave, parfois mortel, doit être traité d'urgence et souvent en milieu hospitalier.


6 ) Traitement de l'asthme :

La première cause de la maladie asthmatique apparaît comme une anomalie de la réactivité bronchique. Il n'existe pas à l'heure actuelle de traitement susceptible de la guérir définitivement.

Le traitement fait appel à 3 grands groupes de médicaments ayant pour objectifs :

  • un traitement symptomatique : pour la crise mais ne traite pas la cause.

  • un traitement à visée pathogénique : traitement de fond avec des médicaments préventifs qui ont pour but du moins théoriquement de supprimer les facteurs déclenchant la crise.

  • un traitement à visée étiologique : qui a pour but de traiter le terrain asthmatique ce qui permet au malade de mieux tolérer les facteurs déclenchants ou aggravants qui ne peuvent être éliminés.


Par Val - Publié dans : Pharmacologie
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